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在真核生物中，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級(jí)聯(lián)反應(yīng)是傳遞各種胞外刺激到胞內(nèi)反應(yīng)的保守信號(hào)通路，參與植物的生長發(fā)育和免疫反應(yīng)。但是，MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)在植物RNA病毒與寄主互作過程中的作用機(jī)制研究尚未完全清楚。

番茄褪綠病毒（Tomato chlorosis virus，ToCV）嚴(yán)重威脅番茄的生長、品質(zhì)和產(chǎn)量，可造成減產(chǎn)超過50%。除了番茄外，ToCV還可侵染十字花科、葫蘆科等多種植物。目前生產(chǎn)上種植的番茄品種并無抗ToCV的品種，這對(duì)我國的番茄種植業(yè)及相關(guān)產(chǎn)業(yè)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。

2024年12月4日，湖南大學(xué)生物學(xué)院隆平分院/湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所劉勇研究員、張松柏研究員聯(lián)合寧波大學(xué)植物病毒學(xué)研究所羊健研究員團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》在線發(fā)表題為“A viral protein activates the MAPK pathway to promote viral infection by downregulating callose deposition in plants”的研究論文。該研究揭示了病毒蛋白能夠激活并利用植物MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)病毒侵染的致病機(jī)制。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)ToCV侵染激活本氏煙MAPK途徑的MPK3/6激酶活性，并促進(jìn)ToCV的侵染。ToCV主要通過其定位在質(zhì)膜上的致病蛋白P7激活MPK3/6的激酶活性從而有利于病毒侵染。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ToCV P7通過與NbMPK3/6相互作用，抑制NbMPK3/6進(jìn)入細(xì)胞核，并且將NbMPK3招募至質(zhì)膜。在此過程中，P7可能抑制由NbMPK3/6介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，并促進(jìn)ToCV復(fù)制。另一方面，P7被NbMPK3/6磷酸化后，靶向NbREM1.1以抑制其在胞間連絲誘導(dǎo)胼胝質(zhì)沉積的活性，從而促進(jìn)病毒的擴(kuò)散和積累。該研究結(jié)果揭示了病毒“以子之矛，攻子之盾”的致病新策略，有助于深入理解宿主與病毒長期“軍備競賽”中的防御與反防御關(guān)系。

湖南大學(xué)生物學(xué)院隆平分院與寧波大學(xué)植物病毒學(xué)研究所聯(lián)合培養(yǎng)的研究生馮麗肖博士為論文第一作者，湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院劉勇研究員、張松柏研究員和寧波大學(xué)植物病毒學(xué)研究所羊健研究員為論文共同通訊作者。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)周濤教授和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)徐毅教授提供了相關(guān)實(shí)驗(yàn)材料。寧波大學(xué)陳劍平院士、南京農(nóng)業(yè)大學(xué)陶小榮教授、湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院張德詠研究員、江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院周彤研究員和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院李方方研究員對(duì)該工作做出了重要指導(dǎo)。該研究得到了國家自然科學(xué)基金（32030088和31972242）、中國農(nóng)業(yè)研究系統(tǒng)（CARS-23-D-02）、湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)創(chuàng)新項(xiàng)目（2022CX08）和湖南省科技項(xiàng)目（2020TJ-Y05）的資助。

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